Μελέτη έκφρασης της ασπορίνης στην αθηροσκλήρωση και συσχέτιση της με τα λεία μυϊκά κύτταρα

datacite.contributor.RelatedPersonΘεοχάρης, Αχιλλέας
datacite.contributor.RelatedPersonΒύνιος, Δημήτριος
datacite.contributor.SupervisorΓιαλελή, Χρυσοστόμη
dc.contributor.authorΨαρραίου, Διονυσία
dc.contributor.otherPsarraiou, Dionysia
dc.date.accessioned2024-07-04T10:55:19Z
dc.date.available2024-07-04T10:55:19Z
dc.date.issued2024-06-28
dc.degreemasterThesis
dc.description.abstractΗ αθηροσκλήρωση αποτελεί τον πρωταρχικό παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακών νοσημάτων (CVDs), την κύρια αιτία θνησιμότητας και αναπηρίας παγκοσμίως. Κατά την εξέλιξη της νόσου, λιπίδια, μακροφάγα και λεία μυϊκά κύτταρα (SMCs) συσσωρεύονται στον έσω χιτώνα του αρτηριακού τοιχώματος. Η φλεγμονή που δημιουργείται σε συνδυασμό με την εκτεταμένη αναδιαμόρφωση του αγγειακού εξωκυττάριου χώρου (ECM) ενισχύει τον κίνδυνο ρήξης της αθηρωματικής πλάκας, αυξάνοντας την πιθανότητα εμφράγματος ή εγκεφαλικού. Πολύ σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξης της αθηροσκλήρωσης παίζουν οι πρωτεογλυκάνες (PGs), μια από τις κυριότερες κατηγορίες βιομορίων του ECM. H ασπορίνη (ASPN) ανήκει στις μικρές πρωτεογλυκάνες πλούσιες σε κατάλοιπα Leu (SLRPs) και έχει βρεθεί ότι εκφράζεται στον αρθρικό χόνδρο, στον περιοδοντικό σύνδεσμο και στην καρδιά. Δεν συνδέεται ομοιοπολικά με αλυσίδες γλυκοζαμινογλυκανών (GAGs), αλλά φέρει μια επαναλαμβανόμενη αλληλουχία από κατάλοιπα ασπαραγινικού στο Ν-τελικό της άκρο. Βιβλιογραφικά έχει βρεθεί η αυξημένη έκφρασή της σε δείγματα αθηρωματικών πλακών από καρωτίδες ασυμπτωματικών ασθενών, αλλά δεν υπάρχουν δημοσιευμένες έρευνες που να μελετούν των ρόλο της στην αθηροσκλήρωση. Σκοπός αυτής της εργασίας είναι η μελέτη της έκφρασης της ASPN στην αθηροσκλήρωση και η συσχέτισή της με την ασβεστοποίηση, δεδομένου ότι επηρεάζει αυτή τη διαδικασία σε άλλους ιστούς.
dc.description.translatedabstractAtherosclerosis is the primary risk factor for developing cardiovascular diseases (CVDs), the leading cause of mortality and disability worldwide. During the progression of this disease, lipids, macrophages and smooth muscle cells (SMCs) accumulate in the tunica intima of the arterial wall. The inflammation created in combination with extensive remodelling of the vascular extracellular matrix (ECM) enhances the risk of rupture of atherosclerotic plaque, increasing the likelihood of heart attack or stroke. A very important role in the development of atherosclerosis is played by proteoglycans (PGs), one of the main classes of biomolecules of the ECM. Asporin (ASPN) belongs to the small proteoglycans rich in Leu residues (SLRPs) and has been found to be expressed in the articular cartilage, the periodontal ligament and the heart. It does not covalently bind to chains of glycosaminoglycans (GAGs), but carries a repeating sequence of aspartate residues at its N-terminal domain. Bibliographically, its increased expression has been found in samples of atherosclerotic plaques from carotid arteries of asymptomatic patients, but there are no published studies investigating its role in atherosclerosis. The purpose of this work is to study ASPN’s expression in atherosclerosis and its correlation with calcification, since it affects this process in other tissues.
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/10889/27380
dc.language.isoel
dc.subjectΑθηροσκλήρωση
dc.subjectΑσπορίνη
dc.subjectΕξωκυττάριος χώρος
dc.subjectΛεία μυϊκά κύτταρα
dc.subjectΑσβεστοποίηση
dc.subject.alternativeAtherosclerosis
dc.subject.alternativeAsporin
dc.subject.alternativeExtracellular matrix
dc.subject.alternativeSmooth muscle cells
dc.subject.alternativeCalcification
dc.titleΜελέτη έκφρασης της ασπορίνης στην αθηροσκλήρωση και συσχέτιση της με τα λεία μυϊκά κύτταρα
dc.title.alternativeExpression of asporin in atherosclerosis and its association with smooth muscle cells

Files

Original bundle
Now showing 1 - 1 of 1
No Thumbnail Available
Name:
MΔΕ Διονυσία Ψαρραίου.pdf
Size:
3.91 MB
Format:
Adobe Portable Document Format
License bundle
Now showing 1 - 1 of 1
No Thumbnail Available
Name:
license.txt
Size:
5.02 KB
Format:
Item-specific license agreed upon to submission
Description: